Hyperthyreose vs. Thyreotoxikose, neue Entwicklungen in der Therapie des Morbus Basedow

This article aims to review the clinical differentiation of hyperthyroidism from other forms of thyrotoxicosis as well as new therapeutic strategies for Graves’ disease.

The term thyrotoxicosis describes any state characterized by excess thyroid hormones.

On the contrary, hyperthyroidism per se only refers to disorders caused by an excessive secretion of hormones by the thyroid itself, even though the terms are clinically often used interchangeably.

Differentiation of hyperthyroidism from other forms of thyrotoxicosis is of clinical importance, since they usually require different therapeutic measures.

In most cases, this can be achieved by measuring TSH-receptor antibodies or radionuclide imaging.

In certain circumstances, however, these studies may yield inconclusive results or cannot be performed at all (e.g., thyroid scintigraphy in pregnant patients).

Thus, calculation of the fT3/fT4 ratio and measurement of blood flow in the thyroid arteries can be helpful to differentiate different etiologies of thyrotoxicosis in certain patient groups.

The therapeutic strategy in Graves’ disease has remained substantially unchanged for the last 70 years, consisting of antithyroid drug treatment or definitive therapy, that is, radioactive iodine therapy or thyroidectomy.

Since these therapies are associated with adverse consequences like relapse of the disease or permanent hypothyroidism, new treatment alternatives are needed.

Thus, therapies modulating B‑cell function are currently under investigation in Graves’ disease.

Other therapeutic alternatives that aim to affect TSH-receptor signaling are also in development.

Im Rahmen dieses Reviews sollen sowohl die klinische Unterscheidung einer Hyperthyreose von einer Thyreotoxikose anderer Ursache als auch neue Therapien bei Morbus Basedow diskutiert werden.

Als Thyreotoxikose wird jegliches Krankheitsbild bezeichnet, das sich durch einen Exzess an Schilddrüsenhormonen auszeichnet.

Obwohl die Begriffe Thyreotoxikose und Hyperthyreose in der Klinik oft synonym verwendet werden, sollte der Begriff der Hyperthyreose streng genommen nur für Ursachen einer Thyreotoxikose verwendet werden, die durch exzessive Hormonproduktion in der Schilddrüse entstehen.

Die Unterscheidung einer Hyperthyreose von einer Thyreotoxikose anderer Ursache macht im klinischen Alltag insbesondere deshalb Sinn, weil aufgrund der verschiedenen Ätiologie auch unterschiedliche Therapien notwendig sind.

Dies ist in vielen Fällen durch eine Bestimmung der TSH-Rezeptor-Antikörper oder eine Schilddrüsenszintigraphie möglich, in besonderen Fällen lässt sich aber auch dadurch kein eindeutiges Ergebnis erzielen bzw.

sind diese Untersuchungen manchmal nicht durchführbar (z. B. Szintigraphie bei Schwangeren).

Dafür existieren mit der Berechnung der fT3/fT4-Ratio sowie der Messung des Blutflusses in den Schilddrüsenarterien einfache Tools, die die Differenzierung in der Klinik erleichtern können.

Da sich die Therapie des Morbus Basedow in den letzten 70 Jahren nicht wesentlich verändert hat und teilweise mit Komplikationen wie Rezidiven oder einer permanenten Hypothyreose vergesellschaftet ist, besteht ein Bedarf nach neuen Behandlungsalternativen.

Diesbezüglich sind derzeit Therapien in Evaluierung, die die Funktion der B‑Zellen modulieren und somit eine Reduktion der TSH-Rezeptor-Antikörper bewirken sollen.

Zudem sind mehrere Therapieansätze in Entwicklung, welche die Signalkaskade nach Aktivierung des TSH-Rezeptors blockieren sollen.